Острая почечная недостаточность (ОПН, Acute Renal Failure, АFR)

Острая почечная недостаточность – одна из тяжелейших патологий, встречающаяся в повседневной практике ветеринарного доктора.

Острая почечная недостаточность – нефрологический синдром, характеризующийся внезапным или быстро наступившим снижением экскреторной функции почек с нарушением гомеостаза организма.

Острое повреждение почек (ОПП) это наличие функциональных и структурных изменений, или признаков почечного повреждения, включая изменения в крови, моче, биоптате, или результатах визуализации в период менее трех месяцев.

Главное различие с хронической почечной недостаточностью (ХПН) – это потенциальная обратимость и полное, реже частичное, восстановление всех парциальных функций почек.

При ОПН морфологически определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев. Выраженность морфологических изменений бывает различной. В некоторых случаях изменения канальцевого эпителия происходят без нарушения целостности канальцевой базальной мембраны (тубулонекроз), в наиболее тяжелых ситуациях она частично разрушается (тубулорексис). Обратимость ОПН объясняется способностью к регенерации эпителия почечных канальцев, которая начинается с 4-5-го дня анурии. Исходя из вышесказанного, стоит остановиться на функциональном устройстве почки.

Почка собаки

1. Корковое вещество с лучами мозгового вещества.
2. Мозговое вещество.
3. Гребень
4. Почечная лоханка
5. Междольковые артерии и вены.
6. Почечная пазуха.
7. Жировые отложения.
8. Ворота.
9. Почечная артерия.
10. Мочеточник

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В обеих почках у собак в норме насчитывается примерно 186 000-373 000 нефронов, у кошек в каждой почке 200 000-500 000 нефронов. Каждый нефрон состоит из почечного, или мальпигиева, тельца и канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из клубочка и покрывающей его капсулы (капсула Шумлянского-Боумена). Клубочек представляет собой сосудистое образование, состоящее из капиллярных петель, начинающихся от приносящей клубочковой и собирающихся в выносящую клубочковую артериолу.

Строение нефрона:

1 – клубочек; 2 – проксимальный отдел канальца; 3 – дистальный отдел канальца; 4 – тонкий отдел петли Генле/

Капсула Шумлянского—Боумена в разрезе имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из двух листков (слоев) — внутреннего и наружного. Полость клубочковой капсулы непосредственно переходит в просвет, а наружный листок капсулы — в стенку канальца. Приносящая и выносящая артериолы клубочка образуют его полюс, располагаются рядом и не покрыты капсулой Шумлянского—Боумена. Клубочковые капилляры как бы подвешены к этому полюсу.

Схематическое изображение мальпигиева тельца:

1 – приносящая клубочковая артериола; 2 – выносящая клубочковая артериола; 3 – капиллярные петли клубочка; 4 – капсула; 5 – каналец.

• Преренальная (шоковая или гиповолемическая).
• Ренальная (нефротоксичная, воспалительная).
• Постренальная (обструктивная).

Известно, что и преренальная, и постренальная формы в процессе развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН. Таким образом, ранняя диагностика, знание этиологии пре- и постренальных форм ОПН позволяет с помощью своевременного вмешательства предотвратить тяжелые поражения почек.

Главными причинами возникновения преренальной ОПН являются: септический шок и кардиогенный шок (снижение сердечного выброса, эмболия легочной артерии).

Резкое уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, потеря воды и электролитов и т.д.). Системная вазодилятация (сепсис, анафилаксия, антигипертензивные препараты, гепаторенальный синдром). Внутрисосудистый гемолиз (кровепаразитарные и аутоиммунные заболевания).

Причинами ренальной ОПН могут быть следующие заболевания: поражение внутрипочечных сосудов (тромбоз, эмболия, васкулит, спазмы приводящей артериолы при передозировке ингибиторов АПФ и нестероидных противовоспалительных препататов), гломерулярные воспаления (пролиферативные гломерулонефриты (ГН), быстро прогрессирующие ГН, острый тубулоинтерстициальный нефрит, острый нефротоксический канальцевый некроз.

К причинам постренальной ОПН относят нарушения оттока мочи различного генеза (закупорка мочеточника, уретры камнем, опухолью, острая задержка мочи вследствие острого цистита у котов или конкрементов в мочевом пузыре, опухоли мочевого пузыря).

Самыми распространенными причинами острой почечной недостаточности являются внутрипочечные процессы. Среди них преобладает острый некроз канальцев (ОНК).

Зона распределения некроза клеток канальца при ишемической и токсической острой почечной недостаточности (выделено черным цветом).

Участок PST наиболее чувствителен к ишемии и токсическому действию тяжелых металлов. Участок PCT наиболее подвержен действию аминогликозидов.

Выделяют четыре периода:

1. период действия этиологического фактора;
2. период олигурии – анурии, при котором суточный диурез у собак может доходить до 0-2 мл. мочи кг/ч.;
3. период восстановления диуреза с фазой начального диуреза и с фазой полиурии (количество мочи увеличивается), длительность до 75 дней;
4. период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии, он может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.

Клиническая картина у собак и кошек проявляется быстрым развитием и стабильно сохраняющимися симптомами (рвота , отсутствие аппетита, апатия). Отмечается болезненность почек. В случае стадии анурии развивается снижение выработки мочи, несмотря на проводмые инфузии растворов. К неспецифическим признаком относят частое дыхание, при котором организм пытается компенсировать изменения в организме на фоне снижающейся выделительной функции почек.

Анализ крови. Клинический и биохимический анализ крови: отмечается увеличение уровня остаточного азота крови (креатинин, мочевина). При постренальном и ренальном остром поражении почек развивается гиперкалиемия. Отмечается рост фосфора.

Если при проведении серийных исследований крови, отмечают повышение уровня креатинина, мочевины и фосфора, то такое состояние говорит о прогрессирующем ухудшении функции почек и не эффективности проводимого лечения.

Мочевой осадок – при преренальной ОПН анализ мочи не изменен, за исключением цилиндрурии.

Наличие эритроцитов в сочетании с высоким содержанием белка в мочеой протеинурией характерно для ГН.

Лейкоцитарные цилиндры и эозинофилы в моче характерны для интерстициального нефрита, в том числе лекарственного происхождения.

Появление почечных цилиндров характерно для острого канальцевого некроза.

Ультразвуковое и рентгенолочическое исследования, позволяют оценить степень изменений органов мочевой системы и выявить причины постренальной ОПН.

При поступлении животного в клинику с подозрением на развитие ОПН необходимо как можно скорее приступать к диагностическим и лечебным мероприятиям исходя из стадий развития болезни.

Тактика лечения складывается из лечения и устранения причин, приведших к развитию ОПН, предотвращения и уменьшения повреждения почек, коррекции состояния в период почечной недостаточности и в фазу восстановления функции почек.

В случае неэффективности консервативной терапии необходио рассмотреть вариант проведения диализа. Допустимо проведение перитониального диализа или гемодиализа.