Пример формулировки диагноза сахарного диабета 2 типа

Первой и главной задачей врача является выявление и правильно сформулированный диагноз, так как от этого зависит дальнейшая тактика ведения пациента. Сложности выявления диабета связаны с малосимптомным его течением. Основными проявлениями заболевания является кожный зуд и жажда. Однако, далеко не у всех пациентов заболевание дебютирует с возникновения этих симптомов. Поэтому врач должен обращать внимание на такие неспецифические жалобы как немотивированная слабость, изменение аппетита, учащение воспалительных заболеваний, возникновение полиурии. В этих случаях необходим контроль уровня глюкозы крови в динамике. Также регулярный контроль гликемии необходим людям с повышенным риском развития сахарного диабета. К ним относятся пациенты с ожирением, особенно абдоминальным, сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническим панкреатитом, заболеваниями щитовидной железы, наличием сахарного диабета у близких родственников, постоянным приемом глюкокортикостероидов.

Диагноз сахарного диабета устанавливается на основании показателей уровня глюкозы крови, а также гликированного гемоглобина. Гликированный гемоглобин — соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 3 месяца, предшествующие исследованию. HbA1с образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. Поэтому показатель гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии за 3 месяца, в отличие от однократного измерения глюкозы.

В случаях выявления пограничных значений показателей глюкозы и гликированного гемоглобина, а также при несоответствии клинических и лабораторных данных проводится пероральный тест толерантности к глюкозе (ПГТТ). Это исследование проводится натощак. В предшествующие исследованию 3 дня необходимо придерживаться обычной диеты и уровня физической активности. После взятия крови на анализ пациент должен сразу выпить 75 г глюкозы, растворенной в стакане воды. Повторно кровь на анализ забирают через 2 часа.

В соответствие с рекомендациями ВОЗ диагноз сахарного диабета устанавливается на основании следующих критериев, приведенных в таблице 1

Критерии диагноза сахарного диабета

Показатель Значение Уровень глюкозы в капиллярной крови ≥6,1 ммоль/л Уровень глюкозы в венозной плазме ≥7,0 ммоль/л Через 2 часа после ГТТ в капиллярной крови и венозной плазме ≥11,1 ммоль/л HbA1с ≥6,5%

При уровне глюкозы в капиллярной крови 5,5-6,1 ммоль/л, в венозной 6,1-7,0 ммоль/л, HbA1с – 6,0%-6,5% состояние расценивается как нарушение толерантности к глюкозе и высокий риск развития сахарного диабета.

Диагноз сахарного диабета устанавливается на основании двукратного определения HbA1c или однократного определения HbA1c + однократного определения уровня глюкозы.

В настоящее время при формулировке диагноза «сахарный диабет» не используются понятия «компенсированный» и «декомпенсированный». Уровень компенсации диабета определяется соответствием показателей глюкозы и HbA1с целевому уровню гликемического контроля. Этот уровень зависит от возраста, наличия осложнений и склонности к гипогликемии. В случаях отсутствия тяжелых макрососудистых осложнений и склонности к гипогликемии целевой уровень HbA1с составляет

В диагнозе сахарного диабета также указываются его осложнения. Именно наличием и выраженностью осложнений определяется тяжесть заболевания.

Осложнения сахарного диабета обусловлены поражением кровеносных сосудов (макро- и микроангиопатии) и нервных стволов (нейропатия).

Проявлениями макроангиопатии являются ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Поражение артериол и капилляров (микроангиопатия) приводят к таким патологиям, как нефропатия и ретинопатия.

Нейропатия в зависимости от уровня поражения подразделяется на висцеральную и периферическую. Периферическая нейропатия проявляется болями, преимущественно в голенях и стопах, ощущениями онемения, покалывания в руках и ногах. Также нарушение сосудистой иннервации может привести к развитию ортостатической артериальной гипотонии. Висцеральная полинейропатия проявляется болями в животе, диспептическими расстройствами, кардиалгиями, дизурией.

Сочетание макроангиопатии и нейропатии при поражении сосудов и нервов нижних конечностей развивается синдром диабетической стопы.

Основными органными поражениями, развивающимися в результате сахарного диабета являются поражение почек, глаз, миокарда и нижних конечностей (диабетическая стопа).

У пациентов с сахарным диабетом нередко развивается диабетическая нефропатия, одно из самых прогностически неблагоприятных осложнений. В результате поражения артериол и капилляров почечной паренхимы формируется гломерулосклероз, который приводит к нарушению почечных функций и, как итог, к развитию ХПН.

Другой механизм поражения почек при СД – частое развитие пиелонефрита, возникающего на фоне глюкозурии и, как правило, плохо поддающегося лечению.

Поражение миокарда у больных с сахарным диабетом обусловлено тремя патологическими процессами.

Во-первых, развитие ишемии миокарда как следствие макроангиопатии.

Во-вторых проявление диабетической нейропатии. В результате нарушения иннервации миокарда могут возникать кардиалгии, а также разные нарушения ритма сердца, как в виде тахи- так и брадиаритмий. С другой стороны, может наблюдаться снижение болевой чувствительности кардиомиоцитов к гипоксии, что приводит к развитию безболевой ишемии миокарда.

В-третьих, у пациентов с сахарным диабетом развивается диабетическая кардиомиопатия («диабетическое сердце»). Метаболические изменения в миокарде обусловлены нарушением синтеза белка, обмена электролитов и процессов тканевого дыхания. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости, а также снижение толерантности к физическим нагрузкам.

При проведении ЭКГ исследования нередко выявляется сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т; уменьшение амплитуды комплекса QRS.

При проведении эхокардиографии выявляется диастолическая дисфункция

Одним из серьезных осложнений является поражение сосудов сетчатки – ретинопатия. Диабетическая ретинопатия – частая причина частичной или полной потери зрения среди всех офтальмологических заболеваний. Диабетическая ретинопатия длительно протекает без клинических проявлений. Субъективное ухудшение зрения возникает, когда ангиопатия приобретает необратимый характер.

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костных структур, приводящих к тяжелым трофическим нарушениям.

В результате этих нарушений формируется деформация стопы, развивается гиперкератоз, на фоне которого образуются плохо заживающие язвы. Ситуация усугубляется тем, что из-за нейропатии снижается болевая чувствительность. Из-за этого язвы обнаруживаются пациентом уже при далеко зашедшем процессе. Проявляется диабетическая стопа болью, парестезиями и отеками голеней и стоп, возникновением глубоких, часто нагнаивающихся язв.

1. Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая полинейропатия, 2 стадия, периферическаяя. ИБС, стабильная стенокардия 2 ФК. Индивидуальный целевой уровень гликемического контроля HbA1c 7%
2. Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. ХБП 3 ст. Альбуминурия 3. Индивидуальный целевой уровень гликемического контроля HbA1c 7,5%

• диабетическая диета
• дозированная физическая нагрузка
• обучение и самоконтроль
• профилактика и раннее лечение осложнений
• достижение метаболического контроля путем адекватной медикаментозной терапии

Диета пациента с сахарным диабетом должна содержать все компоненты питания (жиры, белки, углеводы, микроэлементы). Но, учитывая, что большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа имеют повышенный ИМТ, необходимо снижение калорийности. Это достигается за счет значительного уменьшения в рационе животных жиров и легко усвояемых углеводов.

Продукты, рекомендованные в качестве основы питания:

• Хлеб с отрубями
• Крупы (гречка, овсянка, неочищенный рис)
• Фрукты (кроме винограда, бананов, фиников)
• Овощи (кроме картофеля, моркови, свеклы)
• Нежирные молочные, рыбные и мясные продукты

Существенно также, чтобы питание было дробным, небольшими порциями. Это уменьшает чувство голода и снижает нагрузку на поджелудочную железу.

Очень важна также регулярная физическая активность. Она улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает уменьшить инсулинорезистентность, степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии. Подбирать методику и интенсивность физических нагрузок нужно индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также тренированности. Самое главное, что нагрузки должны быть регулярными и динамическими. Статические (силовые) нагрузки не рекомендуются.

При выявлении сахарного диабета возможно в течении 2-3 месяцев назначить немедикаментозную терапию. Но если не удается достигнуть целевого контроля с помощью диеты и оптимизации физических нагрузок, назначаются сахароснижающие препараты.

Если при диагностировании заболевания фиксируются высокие показатели глюкозы в нескольких измерениях (>8 ммоль/л), то лекарственная терапия назначается сразу, параллельно с немедикаментозной.

Основными патогенетическими направлениями лечения СД являются:

• Улучшение функции β-клеток поджелудочной железы
• Подавление продукции глюкозы печенью
• Уменьшение инсулинорезистентности
• Уменьшение всасывания глюкозы в тонком кишечнике
• Повышение концентрации инкретинов
• Снижение реабсорбции глюкозы в почках

В таблице 2 приведены группы сахароснижающих препаратов

Пероральные сахароснижающие препараты

(глибенкламид, гликлазид, глимепирид) (СМ)

В таблице 3 препараты сгруппированы по патогенетическим механизмам снижения уровня глюкозы

Механизмы действия сахароснижающих препаратов

Механизм патогенетического действия Группа препаратов улучшение функции β-клеток поджелудочной железы сульфонилмочевина, меглитиниды, ингибиторы дипептилпептидазы -4, агонисты ГПП-1 снижение инсулинрезистентности метформин, глитазоны уменьшение всасывания глюкозы в тонком кишечнике акарбоза блок реабсорбции глюкозы в проксимальном извитом канальце канаглифлозин

Диабет 2 типа в большинстве случаев развивается в результате метаболического синдрома, то есть наличия инсулинрезистентности. Поэтому препаратом первого выбора является метформин, повышающий чувствительность инсулиновых рецепторов. При непереносимости метформина возможно назначение препарата из группы глитазонов, (преимущественно пиоглитазона), тоже уменьшающих инсулинорезистентность. Недостатками этих препаратов является возможная прибавка массы тела и повышение риска переломов трубчатых костей у женщин, а также более высокая цена по сравнению с метформином. Также к препаратам первой линии в соответствии с современными рекомендациями относятся иДПП-4 и аГПП-1. Однако их широкое назначение в настоящий момент ограничено высокой ценой, а для аГПП-1 необходимостью парентерального введения.

При высоком уровне постпрандиальной гликемии (значимом повышении уровня глюкозы после еды) препаратами выбора являются глиниды, увеличивающие раннюю выработку инсулина. Также уменьшить постпрандиальную гипергликемию можно назначением акарбозы, однако, у большинства пациентов этот препарат вызывает выраженные диспептические расстройства, что ограничивает его применение.

Если монотерапия оказывается недостаточно эффективной, то применяют комбинированную терапию. Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными являются сочетания препаратов, снижающих инсулинорезистентность и повышающих выработку инсулина.

У тех пациентов, у которых применением различных схем пероральной терапии не удается достичь уровня целевого гликемического контроля, переходят на постоянную инсулинотерапию. Постоянное применение инсулина необходимо также для пациентов с выраженными нарушениями функции печени и почек и получающих терапию глюкокортикоидами.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

1. нарушение секреции инсулина
2. периферические ткани становятся резистентны
3. в печени повышается продукция глюкозы

Назначение терапии только инсулином короткого действия

Назначение терапии только инсулином короткого действия необходимо и возможно при следующих ситуациях:

• развитие декомпенсации обменных процессов с кетозом (при любом типе сахарного диабета);
• развитие крайней степени декомпенсации обменных процессов с кетоацидозом (при любом типе сахарного диабета);
• крайняя степень декомпенсации обменных процессов с развитием любого варианта гипергликемической комы (при любом типе сахарного диабета);
• развитие аллергической реакции на инсулины требует назначения человеческого монокомпонентного инсулина короткого действия;
• экстренные и плановые оперативные вмешательства, травмы;
• родоразрешение.

В этом случае введение инсулина короткого действия будет производиться в 6-10 инъекций, дробно, малыми дозами (при комах — ежечасно). Если показатели гликемии будут невысокими, то введение инсулина должно сочетаться с введением растворов глюкозы.

Классификации и примеры формулировки диагнозов (Кардиология и эндокринология), страница 3

Причинами резкого роста числа случаев сахарного диабета является лучшая выявляемость при активном диспансерном осмотре, снижении смертности новорожденных от родителей с диабетом, увеличение длительности жизни населения и распространения ожирения.

1. НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
2. НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.05 г.
3. НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести. Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
4. НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести. Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

1. Тип: 1 или 2 тип.

2. Течение заболевания: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Стадия: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Если стадия декомпенсации, то нужно уточнить ее тяжесть: ацетонурия, или кетоз, или кетоацидоз (кетоацидотическая прекома или кома).

· Диабетическая ретинопатия: I ст – непролиферативная; II ст- препролиферативная; III ст — пролиферативная.

· Диабетическая нефропатии:я I ст – микроальбуминурии (менее 300 мг/сут), II ст — протеинурии с сохраненной функцией почек, III ст — ХПН.

· Диабетическая сенсомоторная полинейропатия: верхних и /или нижних конечностей.

· Синдром диабетической стопы.

1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение в стадии декомпенсации: кетоз от 12.03.05. Осл: Диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия II ст., диабетическая сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей.

2. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, лабильное, с частыми гипогликемическими состояниями; стадия субкомпенсации. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия II ст.; диабетическая сенсомоторная полинейропатия верхних и нижних конечностей.

3. Сахарный диабет, впервые выявленный; кетоацидотическая прекома от 17.03.05.

4. Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести в стадии субкомпенсации.

Осл: Диабетическая катаракта ОS; диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь. I стадия. Риск 4.

5. Сахарный диабет 2 тип, вторичноинсулинопотребный, тяжелое течение в стадии декомпенсации, ацетонурия от 13.03.05. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия III ст. ХПН II стадия, консервативнокурабельная.

Диффузный токсический зоб

1. Степень увеличения зоба по ВОЗ: 0 – зоб не пальпируется; I ст– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; II ст – зоб пальпируется и виден на глаз. Можно указать объем щитовидной железы.

2. Степень тяжести тиреотоксикоза: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Имеется ли компенсация (эутиреоз).

4. Осложнения: Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая миокардиодистрофия): мерцательная аритмия, СН IIБ ст., III ф. кл. по NYHA. Признаки сдавления и смещения органов средостения.

1. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 28 мл), средней тяжести, медикаментозный эутиреоз.

2. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 96 мл), тяжелое течение.

Осл: Тиреотоксическая миокардиодистрофия: тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, СН IIА ст., III ф. кл. по NYHA.

3. Диффузный токсический зоб I ст. по ВОЗ (объем 27 мл), средней тяжести.

Болезнь Иценко – Кушинга.

1. Указать наличие аденомы гипофиза.

2. Можно перечислить основные клинические синдромы: сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, стрии …

3. Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

4. Указывать в диагнозе проведенное лечение больного (оперативное, лучевая терапия)

1. Болезнь Иценко – Кушинга. Микроаденома гипофиза. Средней тяжести.

Симптомы диабета 2-го типа

Заболевание может на протяжении долгого времени не давать о себе знать. Оно может быть выявлено, при сдаче анализов во время медицинского осмотра, связанного с иным заболеванием.

Симптомы могут проявиться сразу, а иногда способны развиваться годами и быть слабо выраженными.

Признаки способные сопровождать заболевание, но не приходятся обязательными:

• Чувство зуда половых органов;
• Головная боль;
• Быстрая утомляемость;
• Гнойничковые кожные болезни, длительное заживление ран;
• Ослабление мышц;
• Засуха во рту;
• Сухость кожи.
• Стадии и степени тяжести диабета 2-го типа

Заболевание по процессу формирования подразделяется на 3 стадии:

• Преддиабет – не несёт каких-либо отклонений в состоянии человека и лабораторных пробах;
• Скрытый диабет — симптомы отсутствуют. В анализах отклонения также могут не наблюдаться. Нарушения выявляются только по результатам проб, которые проводятся на толерантность к глюкозе;
• Явный диабет — клиническая симптоматика развёрнута. Заболевание выявляется по итогам лабораторных исследований.

Вам все еще кажется, что вылечить диабет невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>

от проекта «Инфоурок»

Сахарный диабет типа 2. Диагностика

1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно). Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л. Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак. Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л. За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят: — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы. — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе. — если более 11,1 то СД.
3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
5. Определение глюкозы в моче.
6. Ацетон в моче, проба Ланге.
7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Заболевание относится к распространенным эндокринным патологиям. Основной признак – повышенное содержание в крови сахара (глюкозы). Является следствием нарушенного метаболизма. Раннее выявление диабета – залог успешного его лечения.

Метаболизм – химические реакции, процессы постоянного обмена веществ. Правильный метаболизм необходим для поддержания нормальной жизнедеятельности организма.

Химические процессы во многом зависят от метаболизма глюкозы. Это основной энергетический потенциал для всей его жизнедеятельности. Например, мозг функционирует благодаря универсальному сырью – глюкозе.

Сахарный диабет 2 типа, ранее называвшийся «инсулин независимый диабет», «диабет взрослых» составляет до 90-95% всех случаев диабета. Эта форма диабета включает в себя формы инсулинорезистентности и, обычно, относительного инсулинодефицита. По меньшей мере в начале болезни, а часто и на протяжении всей жизни, такие больные не нуждаются в инсулине, чтобы выжить.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, за лечением и помощью обращаются не с признаками заболевания, а с его осложнениями, так как оно может протекать бессимптомно.

Анализ крови из пальца натощак

Данное исследование помогает определить количество в крови глюкозы с утра (на пустой желудок). Нормальными показателями являются 5,5 ммоль /л. При отклонении к глюкозе толерантности, может быть слабо повышенным или нормальным.

Если показатели превышают 6,1 — нужно провести глюкозотолерантный тест.

Данное исследование проводят для определения нарушений углеводного обмена. Уровень инсулина и глюкозы при этом измеряют натощак, а также после употребления сухой глюкозы (75 г) предварительно растворённой в стакане с водой.

Если человек здоров, через 2 часа уровень глюкозы будет составлять не более 7,8 ммоль /л, при диабете – 11,1 ммоль /л и более.

С помощью этого анализа врач устанавливает степень диабета. Нормой является 4,5/6,5% гемоглобина от общего его содержания в крови. Увеличение показателей свидетельствует о дефиците железа или сахарном диабете. При показателях 5,5 и более 7,0% подтверждается диабет 2-го типа.

Если уровень 6,5-6,9 – это говорит о вероятности заболевания. Тест на глюкозу при этом может быть в норме.

Анализ мочи на наличие глюкозы и ацетона

К дополнительным методам обследования больных диабетом относятся:

• Экскреторная урография;
• ЭКГ;
• Осмотр конечностей и кожных покровов;
• Осмотр окулистом.

Традиционная инсулинотерапия

Назначение традиционной схемы инсулинотерапии в настоящее время наиболее оправдано лишь больным со вторым типом сахарного диабета, так называемым «инсулинопотребным» пациентам. Под традиционной схемой инсулинотерапии следует понимать введение инсулина в «две» инъекции: перед завтраком ИКД в сочетании с ИСД и перед ужином аналогичное сочетание.

Больной К. 62 лет, масса тела 70 кг, поступил в стационар с жалобами на значительное снижение остроты зрения, по поводу чего несколько дней назад обратился к окулисту. После осмотра глазного дна, где выявлялись множественные кровоизлияния по ходу сосудов, вновь образованные сосуды, «ватные» и твердые экссудаты, преимущественно макулярной области, больному был поставлен диагноз диабетической ретинопатии препролиферативной стадии. Рекомендовано исследование углеводного обмена. Уровень гликемии натощак составил 9,1 ммоль/л, ацетон мочи отрицательный. При детальном расспросе выяснилось, что слабость, утомляемость, незначительная сухость во рту, повышенная жажда (до 2,5 л в сутки) беспокоят в течение 4-5 лет, к врачу не обращался.

Показанием к назначению инсулинотерапии у данного больного является органическая стадия ретинопатии.

1) Суточная потребность в инсулине у больного с впервые выявленном сахарным диабетом (не получавшем ранее инсулинотерапию) составляет 0,5 ЕД/кг массы тела: 70×0,5=35 ЕД 2) 2/3 дозы суточной потребности в инсулине водится в утренние часы: 35х2/3=23 ЕД. 3) Соотношение ИКД: инсулин средней продолжительности действия в утренние часы должно быть 1:2-1:3, т. е. 6-8 Ед ИКД и 14-16 Ед ИСД. 4) 1/3 дозы суточной потребности в инсулине вводится в вечерние часы 35х1/3=12 ЕД. 5) Соотношение ИСД: ИКД в вечерние часы должно быть 1:1,( т.е. 6 ЕД и 6 ЕД соответственно) или 1:2, ( т.е. 4 ЕД и 8 ЕД соответственно).

Иногда в условиях поликлиники расчет первой дозы вводимого инсулина проводится на основании данных о суточной глюкозурии. В настоящее время наиболее целесообразно использовать данные сведения для коррекции дозы вводимого инсулина. Более подробно данный материал изложен в разделе, посвященном этой проблеме.

Расчет дозы инсулина должен заканчиваться составлением схемы инсулинотерапии, которая фиксируется в истории болезни и листе назначений:

8.30 — 6 ЕД S.Actrapidi HM + 16 ЕД S. Protaphani HM17.30 — 4 ЕД S.Actrapidi HM + 8 ЕД S. Protaphani HM34 ЕД/СУТКИ, П/К

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии. Цели лечения■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.

■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина . ■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130.80 мм рт.

ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Немедикаментозное лечениеГлавная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).

■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением.

Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений. ■ При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (≤1800 ккал).

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела. ■ Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

■ Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом. ■ Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).

■ Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.

■ При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Гипогликемические средства■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

Сюда относится метформин и тиазолидиндионы.

Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема.

Механизм действия метформина:-подавление ГНГ в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня глюкозы натощак. -снижение инсулинрезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами.)-активизация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.

Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности.

Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами).

Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела. Среди побочных эффектов относительно часто диспептические явления.

Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развивается, то есть его действие обозначается как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое.

Противопоказание – беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма.) Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, то есть у устранению инсулинорезистентность.

Суточная доза пиоглитазон – 15-30 мг/сут, розинлитазона -4-8 мг (на 1-2 приема.) Весьма эффективна комбинация тиазолидиндинов с метформином. Противопоказанием к назначению – повышение уровня печеночных трансаминаз.

Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам относится задержка жидкости и отеки, кооторые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.